I chetoni non solo come carburante

E se i chetoni, invece di un semplice “carburante di emergenza”, fossero un pilastro fondamentale dell’evoluzione e della salute del cervello umano?

L’autore di questa interessa te ricerca argomenta come l’eccezionale espansione del cervello dei nostri antenati non sarebbe stata possibile senza la capacità metabolica di produrre ed utilizzare i chetoni.

Durante i periodi di scarsità di cibo, i chetoni forniscono non solo l’energia necessaria per mantenere attivo un organo così avido d’energia come il cervello, ma agiscono anche come segnali molecolari per preservare la struttura neuronale, proteggendo le funzioni cognitive superiori.

Bougnères dimostra che, a differenza del glucosio, il metabolismo dei chetoni produce una quantità significativamente inferiore di specie reattive dell’ossigeno (radicali liberi), riducendo lo stress ossidativo che tipicamente accelera l’invecchiamento cerebrale.

In uno stato di salute ottimale, i chetoni agiscono come modulatori epigenetici, accendendo geni legati alla longevità e alla riparazione cellulare, suggerendo che la capacità di oscillare tra il metabolismo del glucosio e quello dei grassi sia un tratto biologico essenziale per il sistema nervoso centrale.

Sappiamo come molte malattie neurodegenerative moderne siano caratterizzate da quello che l’autore definisce “ipometabolismo glicidico precoce”.

In malattie come l’Alzheimer o il Parkinson, il cervello perde la capacità di utilizzare il glucosio decenni prima della comparsa dei sintomi clinici.

I risultati di Bougnères confermano che i corpi chetonici possono colmare questo divario energetico, agendo come un bypass metabolico che ripristina la funzione sinaptica.

Lo studio conclude che la perdita cronica dell’esposizione ai chetoni, tipica delle diete moderne piene di carboidrati, rappresenti una vulnerabilità biologica senza precedenti, privando il cervello di un meccanismo di difesa ancestrale contro la neurodegenerazione.

Ricerca:
Brain Ketone Bodies in Health, Evolution and Disease
Pierre Bougnères
Cells
2026, 15(4), 382